Le fer, oligo-élément vital, est le plus important de tous les oligo-éléments sur le plan quantitatif. Il est essentiel à la formation du sang et à divers processus métaboliques et ne peut pas être produit par le corps lui-même. Lorsqu’il n’est pas présent en quantité suffisante, nous le remarquons souvent. C’est d’autant plus dramatique que la carence en fer est la carence en nutriments la plus fréquente au monde et la cause la plus fréquente d’anémie.
Pourquoi avons-nous besoin de fer ?
En plus de réguler la formation des globules rouges et d’être le principal composant de l’hémoglobine (notre pigment rouge), le fer est également responsable du transport de l’oxygène et du métabolisme énergétique dans le corps. Nos mitochondries dépendent du fer pour le fonctionnement de la chaîne respiratoire ! Ce n’est pas pour rien qu’une carence en fer peut s’accompagner d’une fatigue de plomb et d’une baisse des performances physiques et mentales, même si l’hémoglobine n’est pas (encore) diminuée. En tant que composant de diverses enzymes, le fer est également nécessaire à la synthèse de l’ADN, au métabolisme des vitamines et des acides aminés, au cholestérol et à la transformation des substances (par exemple, les médicaments). Notre système immunitaire dépend également de cet oligo-élément pour fonctionner correctement. Toutefois, un excès de fer est aussi néfaste qu’un manque, car une sursaturation en fer du sang entraîne la formation de radicaux libres et favorise ainsi les processus inflammatoires. [1 -3]
Métabolisme du fer
Le fer peut se présenter sous une forme divalente ou trivalente et peut à la fois accepter et céder des électrons. Il peut ainsi fixer l’oxygène, mais aussi le libérer. Grâce à cette réactivité et à son rôle dans la formation de radicaux libres, le fer peut également avoir un effet néfaste sur les cellules. L’effet dépend entièrement de l’état d’approvisionnement de l’organisme et de la quantité consommée. [4]
Le fer étant donc une « épée à double tranchant », la régulation du fer dans le corps se fait de manière extrêmement intelligente. Lorsque nous consommons des aliments contenant du fer, celui-ci est absorbé dans le tractus gastro-intestinal. Le taux d’absorption du fer est en principe faible, mais il dépend également de différents facteurs (importance de la dose, état de la muqueuse intestinale, présence de substances inhibitrices). Depuis l’intestin, le fer absorbé est libéré dans la circulation sanguine. Là, la protéine transferrine se lie au fer et le transporte jusqu’au foie. Là, il est stocké sous forme de ferritine et libéré en cas de besoin. Après 120 jours, la vie d’un globule rouge touche à sa fin. Il est alors réabsorbé et le fer qu’il contient encore peut être recyclé par l’organisme. [5 - 7]
Étant donné qu’il n’existe pas de mécanisme d’élimination pour le fer, sauf en cas de perte de sang importante ou d’augmentation du métabolisme cellulaire, le métabolisme et l’absorption intestinale sont strictement régulés par l’organisme. Lorsque le taux de fer dans le sang est élevé, le foie sécrète une hormone, l’hepcidine, qui inhibe l’absorption du fer. Les inflammations dans le corps provoquent également la sécrétion d’hepcidine. Ainsi, la croissance de cellules potentiellement mal orientées devrait être inhibée. Pendant la grossesse, par exemple, la sécrétion d’hepcidine est toutefois supprimée afin d’absorber le plus de fer possible, car les besoins en fer sont particulièrement élevés pendant la deuxième moitié de la grossesse. [8]
Le fer dans l’alimentation
Il n’est pas facile de trouver suffisamment de fer dans l’alimentation, mais ce n’est pas non plus impossible. Pour cela, il faut d’abord savoir : Le fer existe sous forme héminique et non héminique. Le fer héminique est divalent et se trouve exclusivement dans les aliments d’origine animale, tandis que le fer non héminique est trivalent et provient de sources végétales. Ce dernier est moins bien absorbé par l’organisme. Toutefois, les sources de fer animales contiennent également 60 % de fer non héminique. [9] L’absorption et l’utilisation du fer végétal peuvent être inhibées ou améliorées par sa liaison à d’autres composants végétaux.
Substances qui inhibent l’absorption du fer [3, 10, 11] :
- Phytates (céréales complètes, légumineuses)
- Polyphénols (vin rouge, café, thé noir)
- Calcium (lait et produits laitiers)
- Ovalbumine (œufs)
- d’autres ions divalents (zinc, magnésium), et
- certains médicaments (tétracycline, cimétidine)
En revanche, c’est surtout la vitamine C qui favorise l’absorption [12]. Le bêta-carotène est un autre renforçateur intéressant : dans une étude, cette substance végétale secondaire a pu doubler ou tripler l’absorption du fer en fonction de la dose, compensant même l’effet inhibiteur de l’acide phytique et des polyphénols [13, 14]. Les acides aminés soufrés de l’oignon et de l’ail peuvent également améliorer l’absorption du fer [15].
En résumé, la biodisponibilité du fer non héminique provenant de sources végétales semble à première vue inférieure à celle du fer héminique, qui est moins sensible à l’effet inhibiteur de certaines substances végétales. Cependant, le fer non héminique provenant de sources végétales répond beaucoup mieux aux renforçateurs tels que la vitamine C [16], de sorte que les aliments végétaux, s’ils sont correctement combinés, peuvent tout à fait apporter une contribution pertinente à l’approvisionnement.
Les produits céréaliers tels que les flocons d’avoine et le pain complet, ainsi que les graines et les semences, sont par exemple de bonnes sources de fer d’origine végétale. Pour les produits céréaliers, il est recommandé d’utiliser les variantes complètes ; la teneur en fer de la farine complète est plus de 5 fois supérieure à celle de la farine moulue. En outre, les légumes verts à feuilles comme les épinards, la mâche et les légumineuses sont relativement riches en fer. Les sources de fer d’origine animale sont la viande rouge, les charcuteries qui en sont issues et les abats comme le foie et les reins [2].
Tableau : Aperçu des fournisseurs de fer [17, 18]
| Alimentation | Teneur en fer pour 100 g |
| Foie de porc | 22,1 mg |
| Graines de citrouille | 12,5 mg |
| Fèves de soja | 11 mg |
| Amarante | 9 mg |
| Graines de lin | 8 mg |
| Quinoa | 8 mg |
| Basilic (p.ex. en pesto) | 7 mg |
| Lentilles | 6,9 mg |
| Millet | 5,9 mg |
| Flocons d’avoine | 4,6 mg |
| Bœuf | 3,5 mg |
| Épinards | 3,5 mg |
Quels sont les besoins et l’approvisionnement en fer ?
La DGE recommande les apports suivants en fer en fonction de l’âge [10]. Il convient de noter que certains facteurs peuvent augmenter considérablement les besoins, comme les règles mensuelles (abondantes), les performances sportives élevées mais aussi les dialyses régulières ou les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.
| Vieux | Fer (mg / jour) |
|---|---|
| 15 - 65 ans | 11 (m) - 16 (w) |
| 65 + | 11 (m) - 14 (w) |
| Grossesse | 27 mg |
| Allaitement | 16 mg |
Comment apparaît et se manifeste une carence en fer ?
Selon l’OMS, l’anémie ferriprive touche 40% des enfants âgés de 6 à 59 mois, 37% des femmes enceintes et 30% des personnes ayant leurs règles dans le monde. L’approvisionnement insuffisant en cet oligo-élément est donc un problème de santé publique à l’échelle mondiale et s’accompagne également d’un fardeau économique en raison de la diminution des performances des personnes concernées. [19]
Les signes typiques d’une carence en fer sont un teint pâle, une peau pâteuse, un épuisement inexpliqué, une fatigue légère, un manque de motivation et d’énergie (il est important d’établir un diagnostic différentiel, car ces symptômes peuvent également apparaître dans d’autres pathologies telles qu’une hypothyroïdie ou une dépression). En outre, les difficultés respiratoires (en particulier à l’effort), les vertiges, les maux de tête, les ongles cassants et la chute des cheveux, les coins de la bouche déchirés ainsi que les modifications de la muqueuse buccale indiquent également une carence en fer. [3, 5, 20]
Ces symptômes cliniques de carence en fer peuvent être déclenchés par une augmentation des pertes de fer et/ou des besoins en fer non satisfaits. Une perte accrue de fer peut être causée par : les menstruations (en particulier en cas de saignements abondants), les maladies intestinales chroniques, les hémorragies/tumeurs gastro-intestinales, les maladies rénales, les pertes de sang importantes dues à des interventions chirurgicales ou même à des dons de sang fréquents. Les besoins en fer sont plus importants pendant la grossesse et les périodes de forte croissance chez les enfants. Une alimentation essentiellement végétale peut également présenter un risque de carence en fer, mais pas nécessairement, en raison de la moins bonne disponibilité du fer non héminique. [3, 21]
Diagnostic de laboratoire
Pour examiner le statut du fer et, le cas échéant, détecter une carence en fer, il est important d’établir un diagnostic précis et surtout complet. Le plus important, le plus simple et le moins coûteux est l’hémogramme. Le fer sérique n’est pas particulièrement significatif en raison de sa grande sensibilité aux processus inflammatoires dans l’organisme [3]. En revanche, la ferritine sérique est considérée comme l’un des paramètres les plus pertinents pour déterminer l’approvisionnement chez les adultes en bonne santé [22].
Une carence en fer peut être associée à une anémie, mais pas nécessairement. L’anémie peut avoir différentes causes, mais la carence en fer est l’une des plus pertinentes. Cependant, d’autres carences en micronutriments peuvent également provoquer une anémie (par ex. cuivre, acide folique, vitamine B12). L’anémie est toujours l’expression d’une carence ou d’un trouble et nécessite un traitement. [23]
Une anémie due à une carence en fer se traduit par
- hémoglobine et hématocrite faibles
- faible volume cellulaire
- ferritine faible
- fer sérique bas
- transferrine élevée
- faible saturation en fer
Au microscope, les globules rouges peuvent paraître petits (microcytaires), ovales et pâles. Le cas échéant, il est judicieux de procéder à un diagnostic différentiel via un test de selles, une endoscopie et/ou un examen gynécologique afin d’exclure d’autres causes d’anémie. [5]
Les valeurs normales suivantes sont indiquées comme valeurs de laboratoire [3] :
| Fer sérique | 350 - 1.600 µg / l |
| Ferritine sérique | 25 -250 µg / l |
| Hémoglobine | (w) 12 - 16 g / dl, (m) 13 -18 g / dl |
Supplémentation
Fer sous forme de sel ou de chélate ?
Les suppléments de fer peuvent contenir du fer sous différentes formes. Les sels de fer sont la forme la plus courante et sont relativement bon marché et largement disponibles. Les sels de fer comprennent le sulfate, le fumarate, le gluconate, l’ascorbate et le sulfate de glycine. Il est souvent recommandé de les prendre à des doses élevées (150 à 300 mg). Cependant, le problème est qu’une quantité non physiologique de fer dans l’intestin déclenche la sécrétion d’hepcidine. Cette protéine inhibe l’absorption du fer par l’intestin et protège ainsi notre corps contre les effets pro-inflammatoires de quantités élevées de fer dans le sang. Ce mécanisme est appelé la barrière de l’hepcidine. En outre, l’absorption des sels de fer est entravée par des substances inhibitrices présentes dans l’alimentation (par ex. les phytates) et leur ingestion s’accompagne souvent d’effets secondaires gastro-intestinaux, car ils irritent la muqueuse gastrique et intestinale. [24]
Outre les sels, le fer est également disponible sous forme de chélate, par exemple le bisglycinate de fer. Il s’agit d’un chélate de fer d’acide aminé. Il a un taux d’absorption deux fois plus élevé que les sels de fer, de sorte qu’une quantité moindre est nécessaire et provoque généralement moins d’effets secondaires gastro-intestinaux. De plus, la structure chimique du fer sous forme de complexe chélaté est beaucoup plus stable que celle des sels de fer, de sorte que l’absorption n’est guère influencée par les composants alimentaires inhibiteurs. [24, 25]
Combinaison avec la lactoferrine
Étant donné que la supplémentation en fer représente un tel défi, des solutions ont été recherchées pour améliorer la biodisponibilité et la tolérance. C’est ainsi que la lactoferrine a été identifiée. Il s’agit d’une glycoprotéine que l’on trouve dans le lait humain, mais aussi dans le lait de vache. Elle a des effets anti-inflammatoires, bactériens, viraux et immunomodulateurs. Elle agit également comme une molécule de transport du fer, améliorant ainsi son absorption [26]. Des études montrent que la lactoferrine, ajoutée à l’alimentation normale, est plus efficace que les sels de fer pour augmenter les taux sériques de fer, de ferritine et d’hémoglobine [27]. Elle est également mieux tolérée et inhibe la production d’hepcidine [28].
La bonne dose
Des doses plus faibles, jusqu’à 60 mg de fer, peuvent être administrées quotidiennement, car elles n’ont généralement pas d’effet sur la barrière d’hepcidine [29]. Si des doses plus élevées doivent être prises, il est recommandé de faire une pause d’un jour après chaque prise. Pendant cette période, le taux d’hepcidine peut baisser à nouveau, ce qui permet une meilleure absorption de la dose suivante. Là encore, plus n’est pas forcément mieux et une administration maximale de 120 mg tous les deux jours semble raisonnable [30].
Comme la biodisponibilité des chélates est nettement plus efficace que celle des sels, comme décrit ci-dessus, de petites quantités suffisent généralement pour atteindre de bons niveaux à long terme. Une combinaison supplémentaire avec la lactoferrine peut en outre favoriser l’augmentation des taux en permettant une absorption encore plus efficace du fer. Les gélules avec des doses plus faibles offrent la possibilité d’une supplémentation quotidienne et d’une adaptation de la quantité à la tolérance individuelle.
Les effets secondaires gastro-intestinaux étant l’un des principaux problèmes liés à la supplémentation en fer, l’administration intraveineuse peut être envisagée en cas de forte intolérance aux suppléments oraux et de carence sévère [31]. Cependant, elle est soumise à prescription médicale et ne doit être administrée qu’après un diagnostic de laboratoire approfondi par un thérapeute.
Toute prise de fer à long terme doit faire l’objet d’un contrôle régulier en laboratoire, comme c’est le cas pour les autres micronutriments. Un taux de fer supérieur à la plage optimale ne présente aucun avantage et est associé à une plus grande propension à l’inflammation [3].
Prise
La prise de préparations à base de fer doit toujours se faire à jeun, c’est-à-dire au plus tard 30 minutes avant ou au plus tôt 3 heures après un repas. Ceci est particulièrement vrai pour les sels de fer. En revanche, pour les chélates, les personnes sensibles qui réagissent par des symptômes gastro-intestinaux même à de petites doses de fer peuvent combiner un chélate avec un repas. Bien que les études ne soient pas encore concluantes, la forme chélatée est moins sensible aux substances inhibitrices [25], de sorte qu’une quantité significative de fer devrait encore être absorbée malgré la combinaison au repas. Dans l’ensemble, il convient de noter que les taux de fer n’augmentent que très lentement. Ainsi, une supplémentation en fer doit généralement se faire à long terme, sur plusieurs mois.
Les suppléments de fer, quelle que soit leur forme, doivent toujours être pris séparément et à l’écart des autres micronutriments, notamment des autres minéraux divalents (zinc, calcium, magnésium). Les contre-indications à la supplémentation sont les maladies de stockage du fer (hémachromatose) et les troubles de l’utilisation du fer (thalassémie) [3].

Faites le plein de fer maintenant
Sources
Sources
[1] Règlement sur les allégations de santé : https://eur-lex.europa.eu/legal-content/EN/ALL/?uri=CELEX%3A32012R0432 Accès le 10.7.2024
[2] Société allemande de nutrition. Sélection de questions et réponses sur le fer. https://www.dge.de/gesunde-ernaehrung/faq/eisen/ Accès le 11.07.2024
[3] V Schmiedel (2019) Nährstofftherapie - Orthomolekulare Medizin in Prävention, Diagnostik und Therapie (4e édition). Stuttgart : Georg Thieme Verlag.
[4] M Correnti, E Gammella, G Cairo et al. Absorption du fer : Aspects moléculaires et pathophysiologiques. Métabolites 2024, 14, 228. https://doi.org/10.3390/metabo14040228
[5] Société américaine d’hématologie. Anémie ferriprive. Accès le 11.07.2024 https://www.hematology.org/education/patients/anemia/iron-deficiency#:~:text=Symptoms of iron-deficiency anemia are related to decreased oxygen,chest pain%2C especially with activity
[6] P Sharp, SK Srai. Mécanismes moléculaires impliqués dans l’absorption intestinale du fer. World J Gastroenterol. 2007;13(35):4716–4724.
[7] DeLoughery TG. Anémie par carence en fer. Med Clin North Am. 2017;101(2):319-332.
[8] E Nemeth, T Ganz. Hipcidine et le fer dans la santé et la maladie. Annu Rev Med. 2023 janvier 27 ; 74 : 261-277. doi:10.1146/annurev-med-043021-032816. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9943683/pdf/nihms-1871812.pdf
[9] Beard, J.L., Dawson, H. & Piñero, D.J. (2009). Métabolisme du fer : Une revue complète. Nutrition Reviews, 54 (10), 295-317. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9063021
[10] Société allemande de nutrition. Valeurs de référence pour le fer. Accès le 11.07.2024 https://www.dge.de/wissenschaft/referenzwerte/eisen/
[11] Gillooly, M., Bothwell, T.H., Torrance, J.D. et al. (1983). The effects of organic acids, phytates and polyphenols on the absorption of iron from vegetables. British Journal of Nutrition, 49 (3), 331-342.
[12] Teucher, B., Olivares, M. & Cori H. (2004). Améliorateurs de l’absorption du fer : l’acide ascorbique et d’autres acides organiques. International Journal for Vitamin and Nutrition Research, 74 (6), 403-419.
[13] Layrisse, M., García-Casal, M.N., Solano, L. et al. (2000). Nouvelle propriété de la vitamine A et du bêta-carotène sur l’absorption du fer par l’homme : effet sur les phytates et les polyphénols comme inhibiteurs de l’absorption du fer. Archivos Latinoamericanos De Nutricion, 50 (3), 243-248.
[14] La vitamine A et le β-carotène peuvent améliorer l’absorption du fer non héminique par l’homme à partir du riz, du blé et du maïs. The Journal of Nutrition, 1998 March ; 128 (3), 646-650 doi : 10.1093/jn/128.3.646.
[15] Gautam, S., Platel, K. & Srinivasan, K. (2010). Bioaccessibilité accrue du fer et du zinc des grains alimentaires en présence d’oignon et d’ail. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 58 (14), 8426-8429.
[16] Turner-McGrievy, G. & Harris, M. (2014). Éléments clés des régimes à base de plantes associés à une réduction du risque de syndrome métabolique. Current Diabetes Reports, 14 (9), 524.
[17] Petit tableau des valeurs nutritives. Société allemande de nutrition (DGE).
[18] Fit for Fun. Aliments contenant du fer. Accès le 11.07.2024 https://www.fitforfun.de/abnehmen/eisenhaltige-lebensmittel-was-wir-ueber-eisen-wissen-muessen-171121.html
[19] Organisation mondiale de la santé. Anaemia (anémie). Accès le 11.07.2024 https://www.who.int/health-topics/anaemia#tab=tab_1
[20] B Elstrott, L Khan, S Olson et al. The role of iron repletion in adult iron deficiency anemia and other diseases. Eur J Haematol. 2020 March ; 104(3) : 153-161. doi:10.1111/ejh.13345 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7031048/pdf/nihms-1551125.pdf
[21] Kumari R, Bharti RK, Singh K, et al. Prevalence of iron deficiency and iron deficiency anaemia in adolescent girls in a tertiary care hospital. J Clin Diagn Res. 2017;11(8):BC04-BC06. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28969109/
[22] Daru, J., Colman, K., Stanworth, S.J. et al. (2017). La ferritine sérique comme indicateur de l’état du fer : que devons-nous savoir ? The American Journal of Clinical Nutrition, 106 (Suppl 6), 1634-1639.
[23] Laboratoire IMD de Berlin. Chemins de diagnostic de l’anémie. Accès le 11.07.2024 https://www.imd-berlin.de/spezielle-kompetenzen/bluterkrankungen-anaemie/pfade-der-anaemiediagnostik
[24] JAF Fischer, AM Cherian, JN Bone et al. The effects of oral ferrous bisglycinate supplementation on hemoglobin and ferritin concentrations in adults and childern. Nutrition ReviewsVR Vol. 81(8):904-920 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10331582/pdf/nuac106.pdf
[25] Jeppsen, R.B. & Borzelleca, J.F. (1999). Évaluation de la sécurité des chélates de bisglycinate de fer. Food and Chemical Toxicology, 37 (7), 723-731.
[26] D June, AT Konstantin, LA Lumbanradja et al. Lactoferrin as treatment for iron-deficiency anemia in children. Turk J Pediatr. 2023;65(4):543-554. doi : 10.24953/turkjped.2022.670. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37661669/
[27] X Zhao, X Zhang, T Xu et al. Comparative effects between oral lactoferrin and ferritin sulfate supplementation on iron-deficiency anemia. Nutrients 2022 Jan 27;14(3):543. doi : 10.3390/nu14030543. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35276902/
[28] D Amrousy, D El-Afify, A Elsawy. La lactoferrine pour l’anémie ferriprive chez les enfants atteints de maladie inflammatoire du côlon. Pediatr Res. 2022 Sep;92(3):762-766. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35681097/
[29] D Moretti, JS Goede, C Zeder, et al. (2015) Les suppléments oraux de fer augmentent l’hepcidine et réduisent l’absorption du fer à partir de doses quotidiennes ou journalières chez les jeunes femmes supplémentées en fer. Sang . 2015 Oct 22;126(17):1981-9. doi : 10.1182/blood-2015-05-642223.
[30] NU Stoffel, HK Siebenthal, D Moretti, et al. Oral iron supplementation in iron-deficient women : How much and how often ? Mol Aspects Med. 2020 Oct:75:100865. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32650997/
[31] Auerbach M, Deloughery T. Fer intraveineux à dose unique pour la carence en fer : un nouveau paradigme. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2016;2016(1):57-66. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27913463/